Determinarea proteinelor non menta,

Proteinele celulare sunt supuse unui proces permanent de uzur, rennoindu-se permanent. Timpul de njumtire este diferit: proteinele hepatice de 5 - 6 zile, enzimele hepatice de ore, minute. Refacerea se face prin aport proteic alimentar i transfer intertisular. La nivelul tubului digestiv, proteinele alimentare sunt degradate hidrolitic sub aciunea enzimelor proteice din sucul gastric, pancreatic i intestinal.

Sunt enzime: endopeptidaze i exopeptidaze. Majoritatea enzimelor sunt secretate ca proenzime. Principalele enzime proteolitice: 1. Pepsina cancer de prostata nivel 9 secretat sub form inactiv de pepsinogen la nivelul celulelor principale ale glandelor fungice; scindarea pepsinei determinarea proteinelor non menta pepsinogen se face sub aciunea HCl I apoi autocatalitic sub aciunea pepsinei deja format; se cunosc 3 grupe mari de pepsinogen PG I, PG II, PG III ;exist mai multe tipuri de pepsine endopeptidaze ce sunt active la pH acid 1 - 4 ; pH- ul alcalin 6,5 din sucul duodenal o inactiveaz; Secreia de pepsinogen este stimulat de: HCl din sucul gastric; gastrin; histamin, i este inhibat de: anticolinergice; vagotomie; prostaglandine PGA1, E1, E2.

Sindromul X fragil (OMIM: 309550)

Sub aciunea ei se obin polipeptide sau oligopeptide nu aa. Tripsina endopeptidoza ; se secret ca tripsinogen, activarea proenzimei are loc la contactul sucului pancreatic cu mucoasa duodenal sub aciunea enterokinazei; acioneaz n mediul alcalin pH 7 - 9 atacnd moleculele proteice la oligoelemente.

Chimotripsina - endopeptidaza:secretat ca chimotripsinogen; se activeaz sub aciunea tripsinei n mediu alcalin pH 8 ; acioneaz asupra legturilor peptidice ale aa. Elastaza - endopeptidaz: se secret ca form inactiv de proelastaz; este activat n duoden de ctre tripsin i enterokinaz; activ n mediu alcalin; hidrolizeaz legturile peptidice n care sunt implicai aa.

Carboxipeptidaza A i B exopeptidoz : se secret ca procarboxipeptidoz; este activat de pepsin; completeaz aciunea chimotripsinei.

Enzimele proteolitice din intestin sunt localizate la nivelul "marginii n perie" a celulelor mucoasei intestinului determinarea proteinelor non menta, ajungnd n intestin prin descuamarea celulelor i acioneaz asupra oligopeptidelor transformndu-le n aa. Enzimele din sucul intestinal sunt: enterokinaza tripsinogen tripsin aminopeptidoz polipeptide oligopeptide, aa.

determinarea proteinelor non menta

Deficitul genetic total este incompatibil cu viaa, cel parial heterozigot se manifest prin tulburri de coagulare. Scade n : pancreatite acute, septicemii, CIVD.

determinarea proteinelor non menta tratament paraziti doza unica

Alfa 2 antiplasmina este o glicoprotein ce inactiveaz aproape instantaneu plasmina. Inhib i kalicreina ,factorul 11, trombinafactor 10 i 9. Este singurul inhibitor al proteazelor care se fixeaz pe reeaua de fibrin inactivnd plasmina prin activarea plasminogenului absorbit pe fibrin.

Absorbia aminoacizilor aa Are loc n intestinul subire i sunt transportai prin sngele portal la ficat; o parte din aa. Fondul comun de aa. Din acest fond organismul i extrage pentru fiecare celul sau esut, tipul sau cantitatea necesar sintezei proteice, lipidice, glucidice.

Exist 10 aa. Provin doar din alimente. Sunt: valina, leucina, izoleucina, lizina, metionina, treonina, fenilalanina, triptofanul, histidina si arginina. Exist i aa "neeseniali" ca glicin, alanin, serin, cistein, prolin, acid glutanic, acid aspartic, asparagin, glutamin, necesarul lor fiind mai mare dect determinarea proteinelor non menta.

Sinteza proteinelor are loc n ficat, SRH, mucoas intestinal, esut conjunctiv, etc. Ficatul cu rol predominant n proteogenez are determinarea proteinelor non menta i de stocare de proteine pentru nevoi energetice i particip la: hidroliza lanurilor peptidice; transaminare, decarboxilare, catabolizare pn la formarea de uree i acid uric. Participarea hormonilor este diferit. Astfel: STH, insulina, estrogenii i androgenii au efect anabolizant: - stimuleaz sinteza proteic; - diminu formarea ureei; - bilan azotat pozitiv.

C reactiv, properdina, i specific umoral: Ig, interleukine, interferon, limfokine. Electroforeza evideniaz 5 benzi majore 1.

Se izoleaz prin tehnici de imunoprecipitare. Cresc n ser n cazul unor distrucii tisulare asociate cu inflamaii acute sau cronice. Viteza de sintez hepatic i secreia este sub influena unor : citokine, prostaglandine, fraciuni de complement, specii reactive de oxigen. O inflamaie acut se caracterizeaz prin : VSH crescut reactie de flocurare a proteinelor pozitive sinteza proteinelor de faz acut modificri ale leucogramei leucocitoz cu neutrofilie Clasificare: Proteine pozitive de faz acut- cresc n inflamaie: alfa1 glicoproteina orosomucoidalfa1 proteaz inhibitor alfa1antitripsinaalfa1 antikimotripsina, ceruloplasmina, haptoglobina, proteinaC reactiv, fibrinogen, proteina amiloid A, complementul Proteine negative de faz acut, determinarea proteinelor non menta n inflamaie: albumina, ,prealbumina, transferina ,apo LP A1, orticosteroid Binding globuline Functie: formeaz complexe proteine liganzi care sunt ndeprtate de ctre celulele reticului helminti în gură inactivarea proteazelor i neutralizeaz toxicele Sunt reglate de interleukina 6 1.

Se identific prin metode radioimunologice.

dimensiunile oului de vierme

Se leag de proteinele din peretele bacteriilorfungilor si protozoarelor unde interacioneaz cu FL lecitina i sfingomielina din membrane celulare. Dup legare de o membran activeaz sistemul complement pe calea clasic cu eliberarea unor peptide active i liza celulei prin alterarea membranei. Are rol de opsonin i agent citolitic Funcii : contribuie la CL-ul proteinelor i al unor substane cu rol toxic fragmente bacteriene sau produi de dereglare tisular interacioneaz cu receptorul Fc din monocite i limfocite inhib agregarea plachetar i eliberarea de mediatori determinarea proteinelor non menta proliferarea de LT supresoare care blocheaz sinteza de Ac.

Crete foarte rapid n inflamaii, n de ore i sinteza este rapid blocat dup inactivarea stimulului inflamator. Este deci un marKer de monitorizare. Situaii n care determinarea ei este foarte util: dac crete dup operaie n primele 14 zile se poate presupune o infecie post operatorie. Se manifest la homozigoi, protocoale pentru tratamentul helmintiazei transmite autosomal recesiv, are gena pe cromozomul 3.

Mecanism patogenetic : insuficiena transportului hepatic cu eliminare redus prin bil crete absorbia intestinal a cuprului depozite de cupru n ficat, creier, cornee, rinichi. Se evideniaz la periferia corneei ca un inel brun verzui. Se deceleaz in ser, plasm, urin, LCR, pleur, lichid sinovial.

Funcii: - particip ca i transcortina la transportul corticosteroizilor i progesteronului. Crete la zile de la debutul procesului i se normalizeaz n sptmni. Este util n monitorizarea: - unui proces inflamator - al terapiei unui proces cronic degenerativ, pneumopatii cronice, G.

C, boal de iradierePR, infarct miocardic, hemodializ cronictumori maligne. Scade n: malnutriie, hepatite cronice, ciroze,SN se pierde urinar 6. Proteina seric A a amiloidului Sintetizat n :ficatfibroplaste, plasmociteneutrofile.

Suprim rspunsul de sintez al Ac prin alterarea interaciunii limfocit Tmacrofag.

cancerul pancreatic plan de ingrijire ciuperci la gratar calorii

Scade dup chimioterapie. Funcii: - transport Fe din intestin la ficat, splin, muchi, mduv sintez Hb, mioglobina - leag Fe liber din circulaie - efect bacteriostatic.

H, IR scad ambele - anemii hemolitice din talasemie i anemia falciform, sideremia crete i transferinemia scade.

Determinarea proteinelor non menta antigene tumorale specifice produse numai de celule tumorale, nu au fost identificate. Imunizarea cu linii celulare tumorale a dus la obinerea anticorpilor monoclonali cu specificitate pentru antigenii asociai tumorilor.

Funcii: recunoatere i asociere a celulelor care prin difereniere formeaz celulele tubului digestiv n meninerea vitalitii celulelor incomplet difereniate dispare n viaa adult se produce permanent datorit diferenierii incomplete a celulelor tumorale. Rol n patologie: rol n chirurgia tumorilor digestive mai ales a celor colorectale astfel c determinarea anigenului carcinoembrionar la una dou luni post operator permite diagnosticul recidivelor n primii doi ani de la intervenie.

Anticorpii monoclonali antiantigen carcinoembrionar marcai radioactiv permit detectatea tumorii preoperator i a metastazelor. Ali markeri tumorali 1. MCA- mucin like-carcinoma antigen. Fab N Structura unei imunoglobuline: dou lanuri uoare identice de polipeptide i N dou lanuri grele legate ntre ele prin puni disfuldice Structura: - dou lanuri grele H C - dou lanuri uoare L de dou tipuri: Kappa i Lambda C - prezint la un capt 2 situsuri de legare a Ag Fab C Fc - la cellalt capt prezint Fc cu funcii C biologice diverse ca : activarea Lan greu complementuluiataarea la suprafaa celulelor, pasaj transplacentar.

Este produs naintea Ig G n rspunsul imun fiind eficient n medierea rspunsului primar antimicrobian. Este prima imunglobulin sintetizat de ft.

42637397 Metabolismul Proteic

Carena de proteine apare n urmtoarele situaii: aport alimentar insuficient: lips de proteine; structuri esofagiene; vrsturi; anorexie mental. Proteinele scad n ficat, musculatur, ganglioni limfatici, esut conjunctiv i rmn nemodificai n esuturile vitale. Carena ndelungat de proteine poate duce la: edem prin scderea proteinelor plasmatice; scderea troficitii pielii i fanerelor; vindecarea cu dificultate a plgilor; ncetinirea formrii colusului; scderea rezistenei la infecii; anemie - deficit proteic i de Fe; tulburri gastro-intestinale - edem al peretelui intestinal i scderea sintezei de enzime proteolitice.

Fiziopatologia aminoacizilor aa Aminoacizii sunt constitueni fundamentali ai proteinelor. Toate polipeptidele i proteinele sunt polimeri din 20 de aa. Pe lng rolul structural aa ca : glicine, glutamat, acizi aminobutirici sunt neurotransmitori alii ca : fenilalanina, tirozina, triptofanul, glicina sunt precursorii hormonilor, coenzimelor, pigmenilor, purinelor sau pirimidinelor. Fiecare aa are o cale unic de degradare prin care componentele de azot i carbon sunt folosite pentru sintetizarea altor aa, carbohidrai i lipide.

Tulburrile de metabolism ale aa sunt primare i secundare. Tulburrile primare sunt determinarea proteinelor non menta i privesc dou aspecte : tulburarea metabolismului tulburarea transportului transmembranar Aceste tulburri se definesc n funcie de componentele care se acumuleaz n cea mai mare concentraie n snge emii sau urin urii. Tulburrile motenite ale suplimente hepatice detox aa I.

Hiperfenilalaninemiile, sunt 5 forme, rezult determinarea proteinelor non menta alterarea conversiei fenilalaninei la tirozin Fenilcetonuria este cea mai frecvent i determinarea proteinelor non menta caracterizeaz prin concentraii mari de fenilalanin n snge i concentraii mari de fenilalanin i produi secundari fenilpiruvatul, fenilacetatul, fenillactatul, fenilacetilglutamina n urin, retardri mentale severe.

Este o boala ereditar rezultat dintr-o activitate redus a fenilalaninhidroxilazei, apare cu o inciden de nateri, mai frecvent la albi i orientali.

Clinic : la natere aspect normal se dezvolt ncet retardare mental, hipereactivitate, crize comiiale - oligofrenia fenilpiruvic anomalii EEg, miros de oarece al pielii, prului i urinii fenilacetatului hipopigmentare i eczeme Paraclinic : concentraii mari de fenilalanin apar dup ziua a 4-a de la natere Tratamentul cu diet clasic combinaie de aa artificiali i fenilalanin redus trebuie nceput n prima lun de via i s dureze cel puin 8 ani.

Homocistinuriile sunt 7 tulburri distincte biochimice i chimice, caracterizate prin concentraie crescut de sulf i prezena de homocisteine n snge i urin Se datoreaz activitii reduse a cistation - sintetaz, enzim a transsulfurrii prin care metionina cistein i conversiei diminuat a hormocisteinei n metionin 1. Homocisteina interfereaz cu legtura ncruciat a colagenului avnd rol important n complicaiile oculare, scheletice i vasculare putnd duce la dislocri ale cristalinului i osteoporoz; Interferena cu metabolismul normal al substanei de baz din pereii vasculari poate predispune la diateze trombotice, arteriale i venoase; Acumularea de homocistein poate duce la creterea adezivitii plachetare cu determinarea proteinelor non menta trombotic ocluziv.

Deficiena de 5,10 - metilentetrahidrofolat-reductaza sinteza redus de 5 metil tetra hidrofolat, un cofactor n formarea enzimatic a metioninei din homocistein.

Boal cu caracter autosomal recesiv, n care apar concentraii crescute de homocistein i concentraii normale sau sczute de metionin, retardare mental i atrofie cortical. Benedict - maro - nitrat de Ag - neagr IV Cistinoza, boal ereditar cu transmitere autozomal- recesiv, const n acumularea intralizozomal a cistinei libere n esuturile organismului; apar cristale de cistin n cornee, conjunctive, mduv, ganglioni, leucocite, organe interne. Sunt 3 forme : forma infantil - nefropatic ce duce la sindrom Fanconi i IRC forma juvenil - intermediar forma adult benign - fr afectare renal Etiopatogenie : defectul de baz implic fluxul diminuat al cistinei din lizozomi proces ATP dependent Clinic : forma infantil nefropatic: retardare mental, vom, febr, rahitism rezistent la vit D,poliuria deshidratare, acidoz metabolic.

Etiopatogenie : tulburarea este la nivelul metabolismului glioxilatului datorit unui deficit al enzimei hepatice glioxilat-aminotransferaza expansiunea depozitelor de glioxilai potenteaz oxidarea glioxilatului n oxalat i poteneaz reducerea glioxilatului la glicolat; Clinic : colici renali, hematurie ani; deces prin uremie; VI Albinismul, caracterizat de: absena genetic a tirozinazei, enzim care iniiaz oxidarea tirozinei pentru formarea de pigment melanic; pr i piele depigmentate; fotofobie, nistagmus, cecitate; poate fi secundar unor afeciuni neuroendocrine.

Tulburri ale transportului transmembronar al aa Se cunosc 10 tulburri 1. Cistinuria Este o tulburare cu caracter autosomal recesiv caracterizat de : reabsorbie tubular diminuat; excreie urinar excesiv de aa dibazici: lizin, arginin, ornitin, cistin formarea de calculi, hematurie, colici determinarea proteinelor non menta, uropatie obstructiv; Cistina este cea mai puin solubil i hpv delta neo la formarea de calculi renali, ureterali i biliari; tulburarea rezult din defectele proteinei transportoare membranare eseniale pentru transportul acestor aa la limita dintre marginea n perie a segmentului proximal al tubului renal i celulele intestinale mici; este un defect ereditar rar ; 2.

Expansiunea mutația completă numărului de repetiții peste determină metilarea ADN și blocarea expresiei proteinei FMRP care are rol important în dezvoltarea neuronală. Metilarea locusului FMR1 în banda Xq Frecvența alelei mutante este 1 la

Dibazicaminoaciduria defect de reabsorbie tubular renal a lizinei, argininei i ornitinei nu cisteina ; defect de transport la nivel intestinal i pierderi renale exagerate hepatosplenomegalie, intoleran proteic i intoxicaie armoniacal; 3.

HARTNUP: defect ereditar de absorbie intestinal i reabsorbie tubular a aa : alanin, serin, treonin, valina, leucin, izoleucina, fenilalanina, tirozin, triptofan, glutamina asparagina. Sunt eliminai n cantiti de ori mai mari dect normal. Manifestrile clinice rezult din deficiena nutritiv a triptofanului. Principala cale a metabolismului triptofanului duce la acid nicotinic si nicotinamid PP. Hartnup avem deficien de niacid; Este o boal motenit cu caracter autosomal recisiv n care apar leziuni de piele tip pelagr, manifestri neurologice i aa-uria.

Administrare de PP amelioreaz boala. Iminogliciduria, boal autosomal recisiv; excreie urinar de glicin, prolin i hidroxiprolin prin deficit n sistemul tubular de transport, este benign 5.

am invins cancerul de colon papillomavirus humains vaccin

Dicarboxilicaminoaciduria pierdere urinar de acid aspartic i glutamic; 6. Cushing; retenie de aa prin tulburarea proteinsintezei prin deficit de insulin; b hiperaminoacidurii Se datoreaz : filtrrii exagerate n situaii cu aa n cantitate crescut; filtrarea unor cantiti ce depesc capacitatea determinarea proteinelor non menta reabsorbie tubular : prin suprasaturaie; tulburarea transportului activ tubular renal; competiie pentru acelai transportor a aa - prin competiie de transportleziuni renale tubulare ce duc la colorarea pragului renal - determinarea proteinelor non menta cu metale grele ex: - plumb - eliminarea de alanin - mercur Hg - eliminare de glicocol - leziuni ale membranei glomenulare - SN; - boala Wilson i sindrom Toni-Debre-Fanconi B.

Fiziopatologia nucleoproteinelor Nucleoproteinele au n structura lor acid fosforic, riboz, dezoxiriboz, baze purinice i pirimidinice. Efectorii propriu-zii ai nucleotidelor sunt acizii nucleici formai din legarea cu acid fosforic a unui nucleozid format dintr-o baz azotat purinic sau pirimidinic i o pentoz. Funciile nucleotidelor : constitueni ai genelor care controleaz funciile generale celulare i transmiterea caracterelor ereditare ADN ; stau la baza sintezei de proteine - Determinarea proteinelor non menta surs de energie macroergic - ATP; sunt coenzime utile reaciilor biologice - NAD, NADH, FAD prin cAMP i cGMP doneaz mediatori a numeroase efecte biologice; Nucleul purinic include n molecula sa i nucleul pirimidinic formeaz n hpv skin rash de radicalii amino sau hidroxiapefai n anumite poziii, dou baze purinice : adenina - 6 aminopurina i guanin - 2 amino determinarea proteinelor non menta 6 oxipurina Din catabolismul lor mai pot rezulta i ali compui purinici ca hipoxantina i xantina.

Sursa purinelor n organism : catabolismul nucleoproteinelor celulare n stri catabolice speciale; surs alimentar : extracte de carne, viscere, produse de animale tinere, lipide; sinteza de novo la nivelul ficatului i extrahepatic mduva osoas ; n cadrul proceselor de dezaminare i oxidare purinele sunt degradate pn la acid uric. Acidul uric este eliminat prin rinichi. Exist i posibilitatea unui proces de uricoliz exercitat de mucoasa intestinal i bacteriile florei intestinale. Zilnic se elimin - mg.

Cauze : 1. Scderea excreiei de acid uric filtrare glomerular sczut; secreie tubular sczut; intensificarea reabsorbiei tubulare; Stri ca : cetoacidoza diabetic, inaniia, intoxicaia cu etanol, acidoza lactic i intoxicaia cu salicilai sunt nsoite de acumulri de acizi organici ce concureaz cu uratul pentru secreia tubular.

Mecanisme combinate la cei cu deficiena de glucoz 6 fosfataza intoleran ereditar la fructoz alcool - cauzeaz degradarea hepatic accelerat a ATP-ului; hiperlactacidemia ce blocheaz secreia de acid uric Complicaiile hiperuricemiei Gut implic succesiune tipic de : artrit gutoas hiperuricemia asimptomatic gut intercritic - cu intervale gut cronic sau tofaceic Guta acut este declanat de depunerea cristalelor de urat determinarea proteinelor non menta nivelul sinovialei articulare urmat de interaciunea cu leucocitele polimorfonucleare.

Sunt implicate mecanisme umorale i inflamatorii. XII i coagularea de contact cu generarea de bradikrein, kalicrein i plasmin Interaciunea urai-neutrofile duce la eliberarea de enzime lizozomale, radicali liberi de O2, leucotriene, PG, cologenaze i proteaze.

Fagocitoza cristalelor de ctre neutrofile elibereaz factor. Fiind chemotactice, contribuie la rspunsul leucocitelor polimorfonucleare din faza iniial a artritei acute.

Celulele sinovialei determin i ele eliberarea de mediatori inflamatori. Potenialul inflamator este afectat de prezena proteinelor absorbite. G intensific secreia plachetar indus de cristale, crete generarea de superoxizi i cresc enzimele lizozomale eliberate de PMN. Apoproteina B ce intr n structura L. Tofii gutoi sunt agregate de cristale de urat nconjurai de o celul gigant celula mononuclear de corp strin a reaciei inflamatorii. Ei determin deformrile i distrugerile esuturilor moi i dure.

La nivelul articulaiilor determin modificri ale cartilajului i osului de tip degenerativ. Afectarea renal n gute este de tipul : nefrolitiazei; nefropatia uratic - depozite de urai n medular i piramide, poate cauza IRC nefropatia cu acid uriccauz reversibil de IRA prin precipitarea acidului. Apare n cursul unei faze acute de leucemie, limfom, dup convulsii, stri cu deshidratare i acidoz.

Tratamentul cu allopurinol analog chimic al xantinei inhib xantinoxidaza interfernd transformarea hipoxantinei n xantin i formarea de acid uric.

Poate produce litiaz xantinic. Zaharat, sindrom Fanconi, B. Wilson, cistinoz, mieloame, intoxicaii cu metale grele allopurinolul, disfuncii hepatice severe induc hipouricemie cu excreie crescut de xantin i hipoxantinsubstae de contrast iodate deficiene motenite de xantinoxidaz Erori congenitale ale metabolismului purinelor 1.

Sindrom Determinarea proteinelor non menta deficien de hipoxantin-fosforihoziltransferazalocalizat pe braul lung al cromozomului Xapare la brbaifemeia fiind purttoare. Xantinuria ereditar - deficit de xantin oxidaz. Deficien de adeninfosforiboziltransferaz. Deficien de mioadenilat dezaminaz. Deficien de adenilosuccinat liaza. Deficien de adenozin dezaminaz i de purin nucleozid fosforilaz.

Este definit ca depunerea extracelular de amiloid, hpv papilloma tongue protein fibroas.

Numele a fost dat de Virchow dup culoarea obinut la amestecul cu iod i acid sulfuric. Amiloidul prezint : ultrastructur, difracie la raze X, caracteristici biochimice,este amorf, eozinofilic, extracelular i ubicuitar n distribuie.

  1. Papiloma tireoide
  2. Sindromul X fragil (OMIM: ) | Synevo
  3. Bacterie 18 doden
  4. Metabolismul Proteic

Organele afectate au consisten elastic, aspect ceros, roz sau gri. Clasificare clinic : amiloidoz primar AL- fr boal preexistent amiloidoz asociat cu mielom multiplu AL amiloidoz secundar sau reactiv AA - asociat cu boal infecioas cronic: osteomielit, tbc, lepr - asociat cu boal inflamatorie cronic - artrit reumatoid amiloidoz heredofamilial amiloidoz local amiloidoz asociat cu vrsta amiloidoz aprut la hemodializaii cronici Compoziia chimic este diferit pentru diferitele forme clinice de amiloid astfel c : a fost demonstrat analogia ntre fibrele amiloidului prinar Determinarea proteinelor non menta i amiloidul din mielomul, respectiv cu lanurile uoare Ig polipeptidice cu deosebirea c lanurile uoare lambda sunt de 2 ori mai multe ca cele Kappa.

Rezult deci c diferene minime de aa pot afecta amiloidogeneza. Reglarea conversiei SAA n AA insolubil nu se cunoate polineuropatia-amiloid familial FAP este o boal ereditar dominant n care a fost izolat o protein - transtiretina prealbumin - este un singur aa substituit respectiv valina din poziia 30 cu metionina Au mai fost izolate - precalcitonina din carcinomul tiroidian determinarea proteinelor non menta polipeptidul amiloid din insulinomul pancreatic - 2 microglobulina la dializaii cronici placa senil i amiloidul vascular meningeal din boala Alzheimer sunt formate dintr-o protein - beta protein - compus din aa precursorul betaproteinei Amiloidul mai conine o component P care migreaz ca o alfa globulin, asemntoare cu Proteina C reactiv.

Asevedeași